現代人因為食物種類、數量都相當多，一些肥胖症與糖尿病、心血管疾病、中風和癌症等文明病都容易找上門。其中，飲食誘導的肥胖更是全球關注的一大問題。中研院團隊發現，人體內一種Naa10p基因過量可能導致肥胖，這項研究結果登上國際知名期待，未來肥胖問題可能有解！ 中研院最新發現 基因Naa10p過量易致肥胖症 中研院基因體研究中心研究員阮麗蓉的團隊最新發現，肥胖症和人體內的一種基因Naa10p 過量有關，未來藉由抑制成人脂肪組織中的Naa10p的酶活性，將可以抑制飲食誘導性的肥胖。 阮麗蓉指出，Naa10p是人體發育時的重要蛋白，但是過量的Naa10p會導致肥胖，甚至癌變。過往研究已知，Naa10p突變會導致發育遲緩，嚴重如罕見疾病奧格登症候(Ogden syndrome)病人一歲半前即死亡，而這類病人的特徵是皮下脂肪很少。研究團隊因此希望更瞭解Naa10p是否與脂肪生成和代謝相關。 剔除"肥胖基因" 實驗鼠明顯瘦小 阮麗蓉說，目前也已知體內主導耗能產熱的米色脂肪細胞（beige fat） 在減肥過程中扮演關鍵角色，一旦發生缺陷，會導致儲存脂肪的白色脂肪組織擴張，進而引發肥胖。 研究團隊為進一步研究Naa10p與脂肪代謝的運作機制，結果發現，剔除Naa10p基因的小鼠不僅明顯瘦小，也大大促進了米色脂肪細胞的生成及產熱效應，達成預防高脂肪飲食引起的肥胖。 除了小鼠實驗，阮麗蓉研究員也和台大醫院內科部醫師莊立民及張以承合作，檢驗人類脂肪組織。研究團隊發現，人類Naa10p的基因表現量，也與肥胖成正相關。 找出致肥機制 未來治療肥胖有解! 研究團隊表示，未來若抑制成人脂肪組織中的Naa10p的酵素活性，將可以抑制飲食誘導性的肥胖。此項研究成果不僅證實了Naa10p導致肥胖的機制，也提出肥胖與癌變的關連，更為治療肥胖提供一個新策略。 相關研究成果已刊登於國際知名期刊《分子細胞》（Molecular Cell），並被《自然結構及分子生物》（Nature Structure and Molecular Biology）選為專文報導。